Schlafbezogene Atmungsstörungen – Klinik, Diagnostik und Therapie

Schlafbezogene Atmungsstörungen sind häufig. Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) besitzt den Charakter einer Volkskrankheit. Die Prävalenz der obstruktiven Schlafapnoe steigt in den westlichen Industrieländern bedingt durch die zunehmende Häufigkeit der Adipositas, die Überalterung und durch den verbreiteten Einsatz diagnostischer Methoden stetig an. 40% der Bevölkerung leiden an einer obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoe Hypopnoe Index (AHI) >5, wobei der AHI das Auftreten respiratorischer Ereignisse pro Stunde Schlaf beschreibt.

Schlafbezogene Atmungsstörungen sind häufig. Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) besitzt den Charakter einer Volkskrankheit. Die Prävalenz der obstruktiven Schlafapnoe steigt in den westlichen Industrieländern bedingt durch die zunehmende Häufigkeit der Adipositas, die Überalterung und durch den verbreiteten Einsatz diagnostischer Methoden stetig an. 40% der deutschen Bevölkerung leiden an einer obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoe Hypopnoe Index (AHI) >5, wobei der AHI das Auftreten respiratorischer Ereignisse pro Stunde Schlaf beschreibt.

Die Erkrankung tritt häufiger bei Männern und älteren Menschen über 60 Jahren auf. Das OSA-Syndrom, die Kombination aus einer OSA und der gleichzeitig vorhanden Tagesschläfrigkeit, wird mit einer Prävalenz von fünf Prozent der deutschen Bevölkerung angegeben (aus der Schweiz liegen z.Zt. keine aktuellen Erhebungen vor) [1]. Unbehandelte schlafbezogene Atmungsstörungen führen zu kardiovaskulären Folgeerkrankungen, ausgeprägter Tagesmüdigkeit beziehungsweise Tagesschläfrigkeit und damit zu einer erhöhten Unfallgefahr. Auch die kognitive Funktion des Betroffenen kann betroffen sein.

Die schlafbezogene Atmungsstörung wird nach der ICSD-3 in vier grosse Gruppen unterteilt: die obstruktive SA, die zentrale SA, die schlafbezogene Hypoxämie, die schlafbezogene Hypoventilation [2]. Bei der OSA tritt ein sich wiederholender Kollaps der oberen Atemwege auf. Aufgrund des erniedrigten Muskeltonus tritt sie gehäuft im Tief- und REM-Schlaf auf. Tritt ein Kollaps des oberen Atemweges in Form einer Apnoe auf, so versucht der Betroffene, gegen diese Apnoe mit einer erhöhten Atemanstrengung anzuarbeiten. Auf diese erhöhte Anstrengung erfolgt eine zentralnervöse Weckreaktion, ein sogenanntes Arousal. Gelingt es dem Betroffenen, die Atemwege wieder zu eröffnen, entsteht dabei ein lautes unregelmässiges Schnarchgeräusch. Die zentrale Schlafapnoe entsteht durch eine Störung der zentralen Atemregulation. Die schlafbezogene Hypoxämie und Hypoventilation entstehen durch eine anhaltende Verminderung der Atmungsaktivität. Allen gemeinsam ist die Störung der normalen Schlafarchitektur, d.h. der Schlaf wird durch Weckreaktionen stetig unterbrochen, der Anteil von Tief- und REM-Schlaf nimmt ab, dadurch bedingt entsteht ein unerholsamer Schlaf mit einer daraus resultierender Tagesmüdigkeit oder Schläfrigkeit.

Symptome und Diagnostik

Atempausen, Schnarchen und Tagesmüdigkeit werden als häufige Symptome von schlafbezogene Atmungsstörung angegeben, insbesondere sind hier fremdanamnestische Angaben erforderlich, da die betroffenen Patienten nicht selten keine subjektiven Beschwerden angeben. Durch die Fragmentierung der Schlafarchitektur werden insomnische Beschwerden angegeben. Bei ausgeprägtem Apnoen wird ein Erwachen mit Luftnot beschrieben. Zur Erfassung der aus der SBAS (schlafbezogene Atmungsstörung) resultierenden Tagesmüdigkeit können Fragebögen eingesetzt werden. Häufig wird hierfür die Epworth Sleepiness Scale eingesetzt. Hierbei werden die Patienten nach der Wahrscheinlichkeit ihres Einschlafens in acht typischen Alltagssituationen befragt. Die Einzelergebnisse werden zu einem Gesamtwert zwischen null und 24 summiert. Ein Wert über zehn wird als pathologisch betrachtet. Die klinische Untersuchung sollte eine Inspektion des oberen Atemweges beinhalten. Die Nasenhaupthöhle, der Nasenrachen, die Mundhöhle sowie der tiefe Rachen und der Kehlkopf sind zu untersuchen. Hierbei spielen insbesondere die anatomische Obstruktion im Bereich der Mundhöhle, vor allem die Hypertrofie der Gaumenmandeln und des Zungengrundes, bei der Entstehung einer schlafbezogene Atmungsstörung im Sinne einer OSA eine besondere Rolle.

Ebenso sollte die Stellung des Oberkiefers zum Unterkiefer sowie der Zahnstatus beurteilt werden. Als apparative Diagnostik steht sowohl die kardio-respi-ratorische Polygrafie als auch die Polysomnografie zur Verfügung. Als grundlegende Diagnostik wird zunächst die Polygrafie ambulant durchgeführt, d.h. der Patient kann mit dem diagnostischen System in seiner gewohnten Umgebung zu Hause schlafen. Das PG-Gerät ist ein portables Messgerät, das den nasalen Atemfluss, die Atemexkursionen von Brust und Bauchraum, die Herzfrequenz, das Schnarchen, die Sauerstoffsättigung und die Lage des Patienten misst bzw. aufzeichnet. Die Daten werden mindestens über einen Zeitraum von 6 Stunden kontinuierlich aufgezeichnet und anschliessend mit einer Software verarbeitet bzw. synchronisiert, sodass der behandelnde Arzt eine individuelle Auswertung der gesamten Nacht vornehmen kann. Ist eine Diagnose der schlafbezogene Atmungsstörung im Rahmen einer ambulanten kardiorespiratorischen Polygrafie nicht möglich, so muss der betroffene Patient in ein Schlaflabor zur weiteren Diagnostik, in diesem Falle einer Polysomnografie verwiesen werden.

Die diagnostischen Kriterien von SBAS im Rahmen der PG/PSG werden nach dem Manual der American Academy of Sleep Medicine definiert [3] und sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Obstruktive Schlafapnoe

Die OSA entsteht durch eine Obstruktion des oberen Atemweges im Bereich des posterioren (Oro)-Pharynx während des Schlafes. Ursächlich können neben einem ausgeprägten sog. Webbing des weichen Gaumens mit tief stehenden Gaumenbögen und einer evtl. verbreiterten und verlängerten Uvula die Hypertrofie der Gaumenmandeln oder eine Hypertrofie des Zungengrundes sein. Ebenso kommen Kieferfehlstellungen oder nicht anatomische Faktoren wie eine Schwäche des M. genioglossus vor, der eine erweiternde Funktion auf den pharyngealen Abschnitt des oberen Atemweges hat. Am häufigsten tritt die Einengung des Atemweges im Zusammenhang mit der Adipositas auf, wobei es zu einer vermehrten Fetteinlagerung in den Pharynxseitenwänden kommt. Die Adipositas ist der Hauptrisikofaktor der OSA neben zunehmenden Alter und männlichem Geschlecht. Dementsprechend sind Patienten mit einem metabolischen Syndrom besonders häufig von der OSA betroffen [4]. Die OSA ist die häufigste Ursache der sekundären arteriellen Hypertonie und beeinflusst die diabetische Stoffwechsellage durch eine Erhöhung der Insulinresistenz. Der Zusammenhang zwischen Hyperlipidämie und OSA ist noch nicht abschliessend geklärt. Insgesamt ist das kardiovaskuläre Risiko bei unbehandelten OSA-Pa-tien-ten erhöht [5].

Gerade Patienten mit einer schweren OSA entwickeln eine arterielle Hypertonie mit non-dipping (fehlende Blutdrucksenkung über die Nacht). Selbst Patienten, die lediglich eine Obstruktion des oberen Atemweges im REM-Schlaf aufgrund der dort auftretenden Muskelrelaxation haben, zeigen die Symptomatik einer arteriellen Hypertonie (6). Eine enge Assoziation der unbehandelten OSA besteht mit Herzrhythmusstörungen, vor allem dem Vorhoffflimmern [7], mit kardialen Erkrankungen wie KHK und Herzinfarkt [8] sowie dem Auftreten eines Schlaganfalls [9]. Besteht aufgrund der OSA eine exzessive Tagesschläfrigkeit, ist ebenfalls von einem erhöhten kardiovaskulären Risiko auszugehen [10]. Durch die möglicherweise auftretende Tagesmüdigkeit bis hin zur exzessiven Tagesschläfrigkeit im Rahmen der OSA ist das Unfallrisiko der betroffenen Patienten besonders hoch, vor allem wenn Berufe mit Steuer- und Überwachungstätigkeiten ausgeführt werden. Eine ärztliche Meldepflicht besteht nicht, aber der Betroffene ist zwingend über diesen Umstand aufzuklären, die erfolgte Aufklärung sollte schriftlich dokumentiert werden und vom Patienten gegengezeichnet werden.

Durch die Durchführung einer kardiorespiratorischen Polygrafie kann der Schweregrad der OSA bestimmt werden. Hierfür wird der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) des Betroffenen bestimmt. Der AHI umfasst die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlaf. Leichtgradige Befunde entsprechen einem AHI von 5–15, mittelgradige Befunde einem AHI von 15–30/h und schwergradige Befunde einem AHI von über 30/h.

cPAP-Therapie: Der Goldstandard der Therapie der OSA ist eine kontinuierliche pneumatische Schienung des oberen Atemweges mittels Überdruck, appliziert über eine Nasen-/Mund-Nasen-Maske (Abb. 1). Am häufigsten wird eine kontinuierliche positive Atemwegsüberdruckbehandlung, die sogenannte cPAP-Therapie (continuous positive airway pressure) durchgeführt. Die pneumatische Schienung beseitigt die Obstruktion des oberen Atemweges und damit im Idealfall sämtliche Apnoen und Hypopnoen und somit auch die nächtliche Hypoxie. Durch Wegfall der Hypoxie bedingten Arousals wird die Schlafarchitektur und damit die Erholsamkeit des Schlafes verbessert, was zu einer Reduktion der begleitenden Tagesmüdigkeit führt. Als Nebeneffekt wird das Schnarchen erheblich eliminiert, sodass der vom Bettpartner häufig als sozial störend angegebene Aspekt wegfällt, was die Compliance der cPAP-Therapie steigert. Durch eine Verbesserung der Endothelfunktion [10] und eine Senkung des arteriellen Blutdrucks [11] werden kardiovaskuläre Risikofaktoren [12] minimiert. Die nächtliche Überdrucktherapie führt bei nicht wenigen Patienten zu unerwünschten Nebenwirkungen.

Häufig wird eine morgendliche Trockenheit der Schleimhäute des oberen Atemweges beklagt. Abhilfe können hier Warmluftbefeuchter, die heutzutage in den meisten cPAP-Geräten fest integriert sind und vom Patienten individuell eingestellt werden können, schaffen. Ebenso häufig wird eine nasale Obstruktion unter der Therapie beschrieben, die nicht selten zu einem nächtlichen Therapieabbruch führt. Der Sitz der Maske sollte kontrolliert werden und gegebenenfalls in ein anderes Modell geändert werden. Gelegentlich kann es hilfreich sein, den positiven Überdruck der Behandlung etwas zu reduzieren, um vor allem den nasalen Atemweg zu entlasten. Die Reduktion des Therapiedruckes sollte im Verlauf zumindest kardio-respiratorisch polygrafisch kontrolliert werden, sie darf die Suffizienz der Behandlung nicht wesentlich beeinträchtigen.

Betroffene Patienten greifen häufig selbständig auf nasale Kongestiva wie Xylometazolin-haltige Nasentropfen oder Sprays zurück, um das Zuschwellen der Nase bedingt durch die Mehrdurchblutung der unteren Nasenmuschel zu verhindern. Bekanntermassen tritt hierbei eine Gewöhnung auf, die nach und nach zu einer höheren Frequenz der Nutzung der Tropfen/
Sprays führt. Um die cPAP-Therapie nicht zu gefährden, sind durchaus operative Massnahmen der unteren Nasenmuschel zu erwägen. Durch die Radiofrequenz-assistierte Conchotomie, die Verkleinerung der unteren Nasenmuschel, sind die Behandlungen gewebeschonend durchführbar und im hohen Masse erfolgreich. Trotz der Vielzahl an Optionen zur Optimierung der cPAP-Therapie liegt die Compliance der Behandlung im längerfristigen Verlauf lediglich bei 60–70%. Hilfreich ist in diesem Zusammenhang die Anbindung der Patienten an Selbsthilfegruppen, die die Akzeptanz der Behandlung unter den Betroffenen durch den regelmässigen Austausch untereinander deutlich verbessern kann.

Es gibt einige Alternativen zur cPAP-Therapie in der Behandlung der OSA, die allerdings in ihrer vergleichenden Effektivität reduziert sind. Am häufigsten werden Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) eingesetzt, die in den letzten Jahren durch die Verwendung neuer Werkstoffe und Anpassungsmethoden in ihrem Tragekomfort deutlich verbessert worden sind. Durch Vorverlagerung des Unterkiefers wird die oropharyngeale Obstruktion vor allem im Bereich des Zungengrundes reduziert. Voraussetzung in der Anpassung einer UPS ist ein ausreichender Zahnstatus, eine ausreichende Protrusion des Unterkiefers sowie das Fehlen von Erkrankungen des Kiefergelenkes. Durch die technischen Verbesserungen der UPS in den letzten Jahren wird diese Behandlung mittlerweile bei Patienten mit leicht- bis mittelgradiger OSA als gleichwertig zur cPAP-Therapie angesehen, wenn oben genannte anatomisch-funktionelle Voraussetzungen bei den Betroffenen erfüllt werden.

Bei schwergradiger OSA sollen UPS nur nach Scheitern einer Initialisierung einer cPAP-Therapie eingesetzt werden. Typische Nebenwirkungen der UPS-Behandlung sind Beschwerden im Kiefergelenk, sodass regelmässige zahnärztliche oder kieferorthopädische Kontrollen empfohlen werden. Bei Rückenlage-abhängiger OSA, häufig in Kombination mit leichtgradiger OSA, kann die Verwendung einer Rückenlageverhinderungsweste sinnvoll sein. Nicht selten wird das nächtliche Tragen dieser Hilfsmittel als unangenehm empfunden, sodass die langfristige Compliance eher gering ist. Als operative Massnahmen als Alternative zur cPAP-Therapie kommen die Uvulopalatopharnygoplastik in Kombination mit einer Tonsillektomie bds. (TE-UPPP) [13], das maxillomandibuläre Advancement [14] und die Stimulation des N. hypoglossus (HGNS, hypoglossal nerve stimulation) [15] in Betracht. Die Indikation für einen dieser operativen Eingriffe setzt eine genaue Patientenselektion hinsichtlich der Anatomie und Funktion des oberen Atemweges voraus. Bei der Indikation für eine UPPP-TE ist das Vorliegen einer Hypertrofie der Gaumenmandel bds., die sich auch im distalen Bereich auf Ebene des Zungengrundes wiederfindet, sowie ein ausgeprägtes Webbing, das heisst ein Tiefstehen des Gaumensegels mit einer hypertrophen Uvula, erforderlich.

Der Eingriff ist gekennzeichnet durch eine hohe Invasivität, die möglichen Komplikationen entstehen nicht nur im direkten postoperativen Verlauf, sondern können auch durch die tiefgreifende Veränderung der anatomischen Struktur des Oropharnyx zu langfristigen Beschwerden führen. Es ist zudem zu beobachten, dass der anfängliche Therapieerfolg im Laufe der Zeit abnimmt, sodass die UPPP-TE nur nach einer sehr strengen Indikationsstellung und einer präoperativ sehr sorgfältigen Patientenselektion durchgeführt werden sollte. Bei Vorliegen einer Kieferfehlstellung bei Patienten mit OSA kann ein maxillomandibuläres Advancement erwogen werden, wobei durch eine Osteotomie des Ober- und Unterkiefers eine Vorverlagerung selbiger erreicht wird und damit die oropharyngale – vor allem der posterior airway space – Obstruktion sehr effektiv beseitigt werden kann.

Grundsätzlich kommen für diesen Eingriff auch Patienten ohne skelettale Fehlstellungen des Ober-/Unterkiefers infrage, jedoch sollten auch hier die hochgradige Invasivität des Eingriffes und die äusserliche Veränderung der maxillomandibulären Region des Gesichtes beachtet werden. Die HGNS stellt einer weitere operative Alternative der Behandlung der OSA dar. Das Schrittmacher-Aggregat wird analog zu den bekannten Herzschrittmachern implantiert, die Stimulationselektrode des N. hypoglossus am distalen Nervende platziert und eine weitere Elektrode zur Evaluation der Atmung in einem Interkostalraum eingebracht. Wie bei den anderen operativen Verfahren ist auch hier eine genaue präoperative Diagnostik erforderlich. Insbesondere wird eine medikamentös induzierte schlafendoskopische Untersuchung des oberen Atemweges empfohlen, um eine konzentrische Obstruktion auf der Ebene des Oropharynx auszuschliessen.

Zentrale Schlafapnoe

Die zentrale Schlafapnoe (ZSA) ist seltener als die OSA und gekennzeichnet durch fehlende Atemanstrengungen während der Atempause, bedingt durch eine Dysfunktion des atemsteuernden zentralnervösen Impulses. Neben dem idiopathischen Auftreten kommt die ZSA im Rahmen neurologischer Erkrankungsbilder durch Läsionen des sich in der Medulla oblongata befindlichen Atemzentrums vor. Atemdepressive Medikationen wie zum Beispiel die Einnahme von Opiaten können ebenfalls eine ZSA hervorrufen. Der häufigste Subtyp ist allerdings die Cheyne-Stokes-Atmung, die bei bis zu der Hälfte aller Patienten mit einer schweren systolischen Herzinsuffizienz auftritt [16]. Charakteristischerweise treten zwischen den zentralen Apnoen spindelförmige Crescendo-Decrescendo Hyperventilationsphasen auf. Risikofaktoren sind männliches Geschlecht, höheres Lebensalter, Hypokapnie sowie das Vorliegen eines Vorhofflimmerns [17]. Bedingt durch die wiederkehrenden Hypoxien und der daraus folgenden Aktivierung des Sympathikus kommt es bei betroffenen Patienten gehäuft zu malignen Herzrhythmusstörungen, die das Gesamtüberleben dieser Patientengruppe entsprechend reduzieren [18].

Neben der Behandlung der jeweiligen zugrunde liegenden Erkrankung ist wie bei der Behandlung der OSA ein apparativer Behandlungsansatz möglich. Die cPAP-Therapie ist weniger effektiv als bei der OSA, die apparative Behandlung kann durch den Einsatz von biPAP-ST Geräten erweitert werden, wobei diese Geräte ein unterschiedliches Druckniveau bei In- und Exspiration generieren und eine Mindestatemfrequenz hinterlegt wird; bei Unterschreiten dieser Mindestfrequenz triggern die Geräte den nächsten Atemzug. Eine Sonderform stellt die adaptive Servoventilation (ASV) dar, die bei der Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung eingesetzt wird. Vor Einleitung einer ASV ist eine Echokardiografie zur Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) zwingend erforderlich, da die ASV nur bei Patienten, die eine LVEF von >45% besitzen, eingesetzt werden sollte [19]. Die transvenöse Phrenikusstimulation [20] ist ein weiteres Verfahren zur Behandlung der ZSA. Analog zur HGNS wird hierbei ein Schrittmacher implantiert, der über eine Elektrode den N. phrenicus stimuliert, die Atmung wird über eine weitere Elek-tro-de in der V. azygos detektiert.

Schlafbezogene Hypoxämie und Hypoventilation

Die schlafbezogene Hypoxämie und Hypoventilation sind durch längere Phasen der ventilatorischen Reduktion während des Schlafes gekennzeichnet, die vor allem in REM-Phasen mit langanhaltenden Sauerstoffentsättigungen (SB Hypoxämie) und einer begleitenden Hyperkapnie (SB Hypoventilation) durch eine zeitgleichen Überlastung der Atempumpe entstehen. Typisch ist der aufgrund der Hyperkapnie entstehende morgendliche Kopfschmerz, begleitet von Schwindel, Konzentrationsstörungen und Tagesmüdigkeit. Neben der COPD spielen neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten in der Entstehung der Erkrankung eine wesentliche Rolle. Eine Sonderform ist das Adipositas-Hypoventilationssyndrom (OHS, obesity hypoventilation syndrom), welches durch eine Hyperkapnie von über 45 mmg/Hg pCO₂ am Tage und einem BMI von über 30 definiert wird. Bei vielen Patienten liegt eine begleitende OSA vor.

Neben der Therapie der Grunderkrankung erfolgt die apparative Behandlung am häufigsten mittels eines biPAP-ST-Gerätes. Liegt als Ursache eine entsprechend klinisch relevante COPD vor, ist meist die Behandlung durch eine nicht-invasive Heimbeatmung (NIV, non-invasive ventilation) [21] sowie eine längerfristige Sauerstoffbehandlung von mindestens 16h Stunden täglich erforderlich. Ähnlich wie bei der Behandlung der OSA durch cPAP ist der langfristige Therapieerfolg der oben genannten Behandlungsoptionen durch eine mangelnde Compliance seitens der Patienten entsprechend eingeschränkt.

Take-Home-Messages

• Die obstruktive Schlafapnoe (OSA), die zentrale Schlafapnoe (ZSA) sowie die schlafbezogene Hypoxämie und Hypoventilation gehören zu den schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS).
• Exzessives Schnarchen in Kombination mit Atemaussetzern und der daraus resultierenden Tagesmüdigkeit oder Schläfrigkeit sind typische Symptome der OSA, die die häufigste SBAS ist.
• Bei der Herzinsuffizienz kann es zu einem typischen nächtlichen Atem­muster kommen, der Cheyne-Stokes-Atmung, die eine Form der ZSA ist.
• Die schlafbezogene Hypoxämie und Hypoventilation tritt bei respiratorischer Insuffizienz, Erschöpfung der Atempumpe oder bei eingeschränkter Lungenfunktion auf.
• Neben der Anamnese und der klinischen Untersuchung bildet die kardio­respiratorische Polygrafie oder Polysomnografie den Kern der Diagnostik.

Literatur:

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3. Rodenbeck A: Manual der American Academy of Sleep Medicine. Überblick über die update-Version 2.0. Somnologie 2013; 17: 122–130.
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5. Schulz R, Eisele HJ, Weissmann N, Seeger W: Obstruktive Schlaf-Apnoe: ein wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Deutsches Ärzteblatt 2006; 103: 775–781.
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Dr. med. Florian Faust